ARTRITE REUMATÓIDE NO IDOSO:  TREINAMENTO CONTRA RESISTÊNCIA COM PESOS COMO UMA FORMA DE MELHORAR A QUALIDADE DE VIDA

Por: Prof.º Esp.ª Fernando Dorigan

A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória, crônica, autoimune, sistêmica e progressiva. Atinge aproximadamente 0,5% a 1% da população mundial e predomina de duas a três vezes mais no sexo feminino. No Brasil, foi encontrada prevalência de até 1% na população adulta, estimando-se em 1.300.000 o número de pessoas acometidas, em que afeta com mais prevalência os indivíduos entre 40-60 anos.

Os sintomas mais frequentes de pacientes com AR são dores e inflamação advindo da doença, em que os pacientes acometidos pela doença também apresentam problemas psicológicos, como ansiedade e depressão.

Estudos demonstram que a evolução da AR está relacionada com a evolução e ou aumento da ansiedade e depressão nos indivíduos, com uma prevalência de 13% a 47%, sendo que estes transtornos são três vezes mais prevalentes em portadores de AR.

A reação inflamatória da AR seria desencadeada pela apresentação de um antígeno à um linfócito sinovial (LS) e a produção de mediadores inflamatórios como, interleucinas e citocinas.

Linfócios T CD4 positivos ou LS, são capazes de produzir citocinas, atraindo e ativando macrófagos, em que, por sua vez, produzem citocinas de processo inflamatório como interleucina (IL) 1 e fator de necrose tumoral (TNF). Além destas citocinas, outras também ajudam a manter o processo inflamatório como, fatores de crescimento, sinoviócitos, fibroblastos e células endoteliais. Outros estudos também demonstram a participação dos linfócitos B e a deficiência de inibidores de de citocinas (IL1, IL2 e TNF).

Em resposta a inflação tissular, a membrana sinovial sofre modificações (HIPERTROFIA E HIPERPLASIA) das células sinoviais e extensa neoangiogênise.

As citocinas e fatores de crescimento produzidos durante o processo inflamatório, como o fator derivado de plaquetas (PDGF), fator de crescimento de fibroblastos (FGF) e o fator de transformação de crescimento beta (TGF-beta) facilitam o influxo de células inflamatórias adicionais. Forma-se um infiltrado linfocitário proeminente, podendo estabelecer-se verdadeiros folículos linfoides, ricos em linfócitos T e plasmócitos, surgindo assim, a partir da membrana sinovial, o pannus – tecido granulomatoso com características tumorais, capaz de invadir e destruir os tecidos cartilaginoso e ósseo e responsável pela extensa destruição articular frequentemente observada na AR.

As propriedades destrutivas do pannus são relacionadas à produção de metaloproteinases de matriz (MMP) e outras enzimas que são capazes de degradar colágeno e proteoglicanos. Os neutrófilos mostram tendência à compartimentalização na artrite reumatoide, constituindo a maior parte do componente celular do líquido sinovial. Os neutrófilos são atraídos para o líquido sinovial por citocinas produzidas pelo tecido sinovial, sendo as mais importantes o fator de crescimento (TGF) beta e a IL-8, além dos clássicos fator C5a do complemento e leucotrieno B4. Como resultado, observa-se acúmulo de proteinases ativadas e metabólitos do oxigênio que contribuem para o processo.

A principal deficiência funcional de pacientes com AR é a diminuição da qualidade de vida. Esta qualidade de vida engloba todos os aspectos da vida humana, inclusive as dimensões física.

Para isso a terapia com exercícios contra resistência com pesos é fundamental para a preservação do movimento, restauração do movimento perdido, aumento de força e resistência estática, aumento da resistência dinâmica, melhora da sensação de bem estar, e promoção da resistência cardiovascular.

A hipertrofia muscular é um fator primordial para a proteção da articulação inflamada, corrigindo e prevenindo desta maneira a perda e ou limitação do movimento articular, a atrofia e fraqueza muscular e a instabilidade das articulações.

Pacientes com AR exibem atrofia das fibras musculares tipo I e II, o que é exigido da musculatura relacionada com uma articulação artrítica é que ela efetue breves atividades de pressão dinâmicas ou estáticas, essenciais a funções básicas tais como levantar uma xícara de chá, levantar-se ou sentar-se, etc. Estas são basicamente funções de “levantamento de peso” associadas com atividades musculares do tipo II (glicolíticas, anaeróbicas) que são capazes de contrações resistivas fortes e curtas. Essas fibras são fortalecidas preferencialmente por contrações isométricas.

Programas de fortalecimento com pesos podem ser estáticos ou dinâmicos, ou uma combinação de ambos. Estes levam à hipertrofia da fibra muscular e melhoram a força e a função articular em pacientes com AR. Os exercícios isométricos ajudam a prevenir a atrofia muscular; eles também produzem menos inflamação e menos alteração na pressão intra-articular do que outras formas ou exercício de resistência. Exercícios isométricos deve ser prescritos na fase inicial e ou inflamatória, em que quando esta diminuir, poderá ser prescrito exercícios de contrações em diversas angulações.

Estudos atestaram que o treinamento contra resistência com pesos, ao contrário da fisioterapia convencional, aumenta a massa muscular, a força muscular máxima e os estímulos neurais em indivíduos com AR. A ativação neuromuscular em exercícios terapêuticos convencionais versus exercícios contra resistência com pesos, diagnosticou e chegou à conclusão de que os exercícios convencionais produzem ativação neuromuscular abaixo dos 40- 60% necessários para estimular o ganho de força muscular.

O treinamento contra resistência com pesos parece capaz de modular, na vigência de um quadro inflamatório crônico anormal, a expressão de citocinas pró-inflamatorias, moléculas de adesão solúveis e fatores quimioatratantes. A utilização do treinamento com pesos em que o paciente mantém um consumo de 70% VO_2pico, durante seis meses, foi capaz de atenuar a expressão local aumentada de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1β, IL-6) no músculo estriado esquelético. Ainda, alguns estudos têm demonstrado alterações na concentração plasmática de IL-10 e IL-ra (receptor antagonista para IL-1) após o exercício contra resistência com pesos de alta intensidade, condição a qual pode contribuir ao milieu anti-inflamatório, e dessa forma, ser um importante mediador dos efeitos anti-inflamatórios do treinamento físico. A IL-10 pode atuar em diferentes tipos celulares e induz a supressão da resposta inflamatória nos mais variados tipos celulares. Além disso, essa citocina tem sido postulada como a principal molécula responsável pelo "orquestramento" de reações inflamatórias, em particular a inibição das alterações mediadas pelo TNF-α

Em outra investigação, estudos compararam os efeitos clínicos de exercícios com alta resistência (60% de 1 RM) e de exercícios com baixa resistência (10% de 1 RM) em pacientes com osteoartrite de joelhos. A carga era reavaliada a cada duas semanas. Os autores não encontraram resultados diferentes estatisticamente em relação a ganhos de força e função. Também foi investigado o ganho de força muscular através do treinamento com exercícios de alta (90%), média (70%) e baixa (50%) intensidade. A carga era reavaliada a cada duas semanas. Os autores concluíram que o maior ganho de força ocorreu no grupo que recebeu treinamento com exercícios de alta intensidade.

Em outros estudos, pacientes foram instruídos a realizar exercícios em máquinas para membros superiores e membros inferiores com três séries de oito repetições, duas vezes por semana, durante 12 semanas, com carga de 80-85% de 1 RM. A cada duas semanas a RM era reavaliada. Os autores concluíram que esse tipo de treino é viável e seguro para pacientes com doença controlada e mostrou ganhos na força, diminuição da dor e fadiga, sem exacerbação da atividade da doença.

Diante destas considerações, podemos colocar que a prescrição do treinamento contra resistência com pesos para pacientes com AR como forma de tratamento não medicamentoso e para uma melhora em funções físicas e qualidade de vida, deve ser executado de forma progressiva, desta forma implicando na da padronização e individualização dos protocolos de prescrição do treinamento para que os resultados do tratamento sejam otimizados e, mais que isso, para que esses protocolos possam ser reproduzidos em estudos futuros.

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Sindrome da Fibromialgia (SFM) é caracterizada por dor crônica generalizada que leva à redução da função física. Dores difusas envolvendo músculos, tendões e ligamentos fazem com que o paciente com SFM tenha múltiplas dores pelo corpo e se sente constantemente exaurido. Os critérios diagnósticos da síndrome da fibromialgia  foram estabelecidos em 1990, pelo Colégio Americano de Reumatologia (CAR). Esses critérios incluem dor difusa e crônica por pelo menos três meses e a presença de 11 dos 18 tender points, dolorosos à pressãode aproximadamente 4 kgf1.

Cerca de 2% da população jovem e 8% da população idosa são portadores desta doença. A maior parte dos casos de fibromialgia inicia-se entre os 30 e 55 anos.

A associação da SFM com outras síndromes de natureza funcional é uma constante, e pode-se citar, entre elas, a ansiedade. Estes quadros de ansiedade influenciam negativamente os pacientes com SFM e estão frequentemente associados aos sintomas de dor crônica.

A ansiedade é definida como um estado emocional com componentes psicológicos e fisiológicos que fazem parte da normalidade das experiências humanas, sendo propulsora no desempenho. Ela passa a ser patológica quando é desproporcional à situação que a desencadeia, ou quando não existe um objeto específico ao qual se direcione.

A exposição ao estresse do cérebro num estado emocional traumático, resulta em amígdala hiperfuncionante, redução da ati­vidade do hipocampo com retroalimentação negativa alterada em receptores glicocorticoides, sistema meso­corticolímbico dopaminérgico hipofuncionante e hipera­tivação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA). O “estresse de vida” leva a modificações duradouras no cérebro, com alte­ração de neurotransmissores e hormônios que modulam os processos de desenvolvimento de migração neuronal, diferenciação, proliferação sináptica que podem afetar o cérebro.

As alterações do eixo HPA contribuem para alterações na neurotransmissão das vias serotoninérgicas e noradrenérgicas, que estão intimamente ligadas ao de­senvolvimento dos sintomas depressivos e dolorosos. A presença das vias serotoninérgicas e noradrenérgicas na via descendente inibitória da dor promove uma mo­dulação da percepção dolorosa. Caso a depressão tenha causado um decréscimo destes neurotransmissores, ha­verá, então, diminuição na inibição da dor mediada pela via espinhal, levando a uma maior percepção dolorosa.

As alterações em neuroimagem demonstram que a dor crônica é acompanhada de redução da densidade da mas­sa cinzenta no córtex pré-frontal dorsolateral bilateral­mente e no tálamo direito

Indivíduos com SFM apresentaram níveis mais altos de ansiedade estado e ansiedade traço. Em estudos verificou-se que pacientes com SFM possuíam níveis de ansiedade mais altos do que pacientes com dor neuropática.

Um estudo realizado recentemente, no qual foi monitorado o nível de exercícios físicos de indivíduos com SFM, observou-se que esses indivíduos apresentaram níveis reduzidos de exercícios quando comparados com indivíduos saudáveis, esse fato pode ser explicado por duas possíveis hipóteses: presença de dor ou tentativa de evitar o agravamento dos sintomas da SFM, ou seja, medo de se exercitar, tornando o indivíduo cada vez mais sedentário e ou inativo.

Há um esforço crescente para se combater os males causados pela dor crônica da SFM e sedentarismo por meio de intervenções não farmacológicas.

O treinamento de contra resistência com pesos é uma forma não medicamentosa de tratamento da SFM com a intenção de melhorar a força muscular, resistência muscular, sintomas de dores, ou uma combinação destes (sono não restaurador, sindrome de cólon irritável, cefaléia, edema subjetivo, sindrome uretral, dentre outras). A prescrição correta dos exercícios, é uma forma de controlar os sintomas.

80% dos pacientes com SFM apresentam valores de volume de oxigênio (VO²Max.) abaixo dos níveis médios. Algumas pesquisas concluiram que pacientes com SFM apresentam valores mais baixos de VO²Max e do limiar anaeróbio com relação a indivíduos sedentários normais. Ainda sobre os pacientes com FSM, a maioria, 86% apresentam aptidão física muito fraca segundo a Associação Americana de Cardiologia, apoiada pelo Centro de Medicina Física Desportiva.

Baseado nestes estudos prévios pode-se considerar o nível de condicionamento físico como fator envolvido na físiopatogênise da SFM e que a modulação da dor pode ser alcançada pelo treinamento contra resistência com pesos.

A contração voluntária máxima em pacientes com SFM foram examinadas em diversos estudos. A ativação central de unidades motoras aumenta a resposta neuromuscular durante e pós exercícios contra rsistência com pesos, aumentando desta maneira a força muscular e auto-regulação de neurohormônios e ou neurotransmissores até 72 horas pós exercício.

Treinamentos contra resistência com pesos com intensidade entre 65%-80% de 1RM demonstram um aumento na capacidade oxidativa e da função mitocondrial, mediado pela PGC1-a (proteína que leva a biogênese mitocondrial). A ativação da PGC1-a ocorre por diversos mecanismos, como o aumento da AMPK (proteína que é ativada pela redução do ATP e glicogênio muscular), cálcio liberado do retículo sarcoplasmático e a p38MAPK, sendo assim, o exercício que gerar maior stress fisiológico de degradação de ATP e glicogênio levará ao maior aumento da atividade da AMPK, que recrutar maior número de unidades motoras (maior quantidade de cálcio liberado do retículo sarcoplasmático) e promover maior fosforilação da p38MAPK é o treino que levará a maior ativação do PGC1-a e aumento de mitocôndrias.

Um aumento significativo também foi observado num aumento do diâmetro transversal do musculo (hipertrofia tensional) em que se verifica a importância dessa massa muscular para a capacidade aeróbia.

Phillips em 2006 analisou o efeito do treinamento contra resistência com pesos sobre a enzima Hexoquinase (Glicólise) e enzimas mitocondriais Citrato Sintase (Ciclo de Krebs) e HAD-beta (Beta-oxidação).

As enzimas Citrato Sintase e HAD-beta são marcadores da capacidade oxidativa e também estão envolvidas no processo de emagrecimento, visto que, a oxidação de gorduras envolve atividades enzimáticas da Beta-Oxidação, do Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora de Elétrons.

A hipertrofia muscular promoveu aumento da atividade da Citrato Sintase (Ciclo de Krebs) em 24%, da HAD-beta (Beta-oxidação) em 22% e da Hexoquina (Glicólise) em 42%.

Sendo assim, em treinamento contra resistência com pesos de alta intensidade (80% 1RM, 3x/semana, cerca de 30 min por sessão), testes de desempenho funcional aumentaram em 18% nos escores de força de membros superiores e 23% de membros inferiores, aumento da resistência muscular em 26%, aumento do equilíbrio e coordenação em 29% e aumento em 15% da distância percorrida no teste de caminhada de 6 minutos (aumento da capacidade aeróbia).

O tratamento não medicamentoso, através do treinamento contra resistência com pesos, feito preferêncialmente com uma equipe multidisciplinar, tem como objetivo reduzir a dor e a fadiga, melhorar a qualidade do sono e outros sintomas relacionados a SFM.

Concluímos então que estes exercícicos são uteis no controle da SFM em curto prazo, em que os indivíduos portadores desta sindrome, através do treinamento contra resistência com pesos consegue aumentar sua força máxima dinâmica e isométrica, sua capacidade aeróbia, diminuindo desta forma o impacto da SFM no sistema neuromuscular na percepção dos sintomas e na capacidade funcional. 

Prof.º Esp.ª Fernando Dorigan

Referência:

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