terça-feira, 22 de março de 2016
quinta-feira, 14 de janeiro de 2016
ARTRITE REUMATÓIDE NO IDOSO: TREINAMENTO CONTRA RESISTÊNCIA COM PESOS COMO
UMA FORMA DE MELHORAR A QUALIDADE DE VIDA
Por: Prof.º Esp.ª Fernando Dorigan
A artrite reumatoide
(AR) é uma doença inflamatória, crônica, autoimune, sistêmica e progressiva.
Atinge aproximadamente 0,5% a 1% da população mundial e predomina de duas a
três vezes mais no sexo feminino. No Brasil, foi encontrada prevalência de até
1% na população adulta, estimando-se em 1.300.000 o número de pessoas
acometidas, em que afeta com mais prevalência os indivíduos entre 40-60 anos.
Os sintomas mais
frequentes de pacientes com AR são dores e inflamação advindo da doença, em que
os pacientes acometidos pela doença também apresentam problemas psicológicos,
como ansiedade e depressão.
Estudos demonstram que a
evolução da AR está relacionada com a evolução e ou aumento da ansiedade e
depressão nos indivíduos, com uma prevalência de 13% a 47%, sendo que estes
transtornos são três vezes mais prevalentes em portadores de AR.
A reação inflamatória da
AR seria desencadeada pela apresentação de um antígeno à um linfócito sinovial
(LS) e a produção de mediadores inflamatórios como, interleucinas e citocinas.
Linfócios T CD4
positivos ou LS, são capazes de produzir citocinas, atraindo e ativando macrófagos,
em que, por sua vez, produzem citocinas de processo inflamatório como
interleucina (IL) 1 e fator de necrose tumoral (TNF). Além destas citocinas,
outras também ajudam a manter o processo inflamatório como, fatores de crescimento,
sinoviócitos, fibroblastos e células endoteliais. Outros estudos também demonstram
a participação dos linfócitos B e a deficiência de inibidores de de citocinas
(IL1, IL2 e TNF).
Em resposta a inflação
tissular, a membrana sinovial sofre modificações (HIPERTROFIA E HIPERPLASIA)
das células sinoviais e extensa neoangiogênise.
As
citocinas e fatores de crescimento produzidos durante o processo inflamatório,
como o fator derivado de plaquetas (PDGF), fator de crescimento de fibroblastos
(FGF) e o fator de transformação de crescimento beta (TGF-beta) facilitam o
influxo de células inflamatórias adicionais. Forma-se um infiltrado
linfocitário proeminente, podendo estabelecer-se verdadeiros folículos
linfoides, ricos em linfócitos T e plasmócitos, surgindo assim, a partir da
membrana sinovial, o pannus – tecido granulomatoso com características
tumorais, capaz de invadir e destruir os tecidos cartilaginoso e ósseo e
responsável pela extensa destruição articular frequentemente observada na AR.
As
propriedades destrutivas do pannus são relacionadas à produção de metaloproteinases
de matriz (MMP) e outras enzimas que são capazes de degradar colágeno e
proteoglicanos. Os neutrófilos mostram
tendência à compartimentalização na artrite reumatoide, constituindo a maior
parte do componente celular do líquido sinovial. Os neutrófilos são atraídos
para o líquido sinovial por citocinas produzidas pelo tecido sinovial, sendo as
mais importantes o fator de crescimento (TGF) beta e a IL-8, além dos clássicos
fator C5a do complemento e leucotrieno B4. Como resultado, observa-se acúmulo de
proteinases ativadas e metabólitos do oxigênio que contribuem para o processo.
A principal deficiência
funcional de pacientes com AR é a diminuição da qualidade de vida. Esta
qualidade de vida engloba todos os aspectos da vida humana, inclusive as
dimensões física.
Para isso a terapia com exercícios
contra resistência com pesos é fundamental para a preservação do movimento,
restauração do movimento perdido, aumento de força e resistência estática,
aumento da resistência dinâmica, melhora da sensação de bem estar, e promoção
da resistência cardiovascular.
A hipertrofia muscular é
um fator primordial para a proteção da articulação inflamada, corrigindo e
prevenindo desta maneira a perda e ou limitação do movimento articular, a
atrofia e fraqueza muscular e a instabilidade das articulações.
Pacientes com AR exibem
atrofia das fibras musculares tipo I e II, o que é exigido da musculatura
relacionada com uma articulação artrítica é que ela efetue breves atividades de
pressão dinâmicas ou estáticas, essenciais a funções básicas tais como levantar
uma xícara de chá, levantar-se ou sentar-se, etc. Estas são basicamente funções
de “levantamento de peso” associadas com atividades musculares do tipo II
(glicolíticas, anaeróbicas) que são capazes de contrações resistivas fortes e
curtas. Essas fibras são fortalecidas preferencialmente por contrações
isométricas.
Programas
de fortalecimento com pesos podem ser estáticos ou dinâmicos, ou uma combinação
de ambos. Estes levam à hipertrofia da fibra muscular e melhoram a força e a
função articular em pacientes com AR. Os exercícios isométricos ajudam a
prevenir a atrofia muscular; eles também produzem menos inflamação e menos
alteração na pressão intra-articular do que outras formas ou exercício de
resistência. Exercícios isométricos deve ser prescritos na fase inicial e ou inflamatória,
em que quando esta diminuir, poderá ser prescrito exercícios de contrações em
diversas angulações.
Estudos
atestaram que o treinamento contra resistência com pesos, ao contrário da
fisioterapia convencional, aumenta a massa muscular, a força muscular máxima e
os estímulos neurais em indivíduos com AR. A ativação neuromuscular em
exercícios terapêuticos convencionais versus exercícios contra resistência com
pesos, diagnosticou e chegou à conclusão de que os exercícios convencionais
produzem ativação neuromuscular abaixo dos 40- 60% necessários para estimular o
ganho de força muscular.
O treinamento contra resistência com pesos parece capaz de
modular, na vigência de um quadro inflamatório crônico anormal, a expressão de
citocinas pró-inflamatorias, moléculas de adesão solúveis e fatores
quimioatratantes. A utilização do treinamento com pesos em que o paciente
mantém um consumo de 70% VO2pico, durante seis meses, foi capaz de
atenuar a expressão local aumentada de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1β,
IL-6) no músculo estriado esquelético. Ainda, alguns estudos têm demonstrado
alterações na concentração plasmática de IL-10 e IL-ra (receptor antagonista
para IL-1) após o exercício contra resistência com pesos de alta intensidade,
condição a qual pode contribuir ao milieu anti-inflamatório, e dessa forma, ser
um importante mediador dos efeitos anti-inflamatórios do treinamento físico. A
IL-10 pode atuar em diferentes tipos celulares e induz a supressão da resposta
inflamatória nos mais variados tipos celulares. Além disso, essa citocina tem
sido postulada como a principal molécula responsável pelo
"orquestramento" de reações inflamatórias, em particular a inibição
das alterações mediadas pelo TNF-α
Em
outra investigação, estudos compararam os efeitos clínicos de exercícios com
alta resistência (60% de 1 RM) e de exercícios com baixa resistência (10% de 1
RM) em pacientes com osteoartrite de joelhos. A carga era reavaliada a cada
duas semanas. Os autores não encontraram resultados diferentes estatisticamente
em relação a ganhos de força e função. Também foi investigado o ganho de força
muscular através do treinamento com exercícios de alta (90%), média (70%) e
baixa (50%) intensidade. A carga era reavaliada a cada duas semanas. Os autores
concluíram que o maior ganho de força ocorreu no grupo que recebeu treinamento
com exercícios de alta intensidade.
Em
outros estudos, pacientes foram instruídos a realizar exercícios em máquinas
para membros superiores e membros inferiores com três séries de oito
repetições, duas vezes por semana, durante 12 semanas, com carga de 80-85% de 1
RM. A cada duas semanas a RM era reavaliada. Os autores concluíram que esse
tipo de treino é viável e seguro para pacientes com doença controlada e mostrou
ganhos na força, diminuição da dor e fadiga, sem exacerbação da atividade da
doença.
Diante
destas considerações, podemos colocar que a prescrição do treinamento contra
resistência com pesos para pacientes com AR como forma de tratamento não
medicamentoso e para uma melhora em funções físicas e qualidade de vida, deve
ser executado de forma progressiva, desta forma implicando na da padronização e
individualização dos protocolos de prescrição do treinamento para que os
resultados do tratamento sejam otimizados e, mais que isso, para que esses
protocolos possam ser reproduzidos em estudos futuros.
Referências:
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quinta-feira, 7 de janeiro de 2016
Sindrome da Fibromialgia (SFM) é caracterizada por dor
crônica generalizada que leva à redução da função física. Dores difusas envolvendo músculos,
tendões e ligamentos fazem com que o paciente com SFM tenha múltiplas dores
pelo corpo e se sente constantemente exaurido. Os critérios diagnósticos
da síndrome da fibromialgia foram estabelecidos
em 1990, pelo Colégio Americano de Reumatologia (CAR). Esses critérios incluem
dor difusa e crônica por pelo menos três meses e a presença de 11 dos 18 tender
points, dolorosos à pressãode aproximadamente 4 kgf1.
Cerca de 2% da população
jovem e 8% da população idosa são portadores desta doença. A maior parte dos
casos de fibromialgia inicia-se entre os 30 e 55 anos.
A associação da SFM com outras síndromes de natureza
funcional é uma constante, e pode-se citar, entre elas, a ansiedade. Estes
quadros de ansiedade influenciam negativamente os pacientes com SFM e estão
frequentemente associados aos sintomas de dor crônica.
A ansiedade é definida como um estado
emocional com componentes psicológicos e fisiológicos que fazem parte da
normalidade das experiências humanas, sendo propulsora no desempenho. Ela passa
a ser patológica quando é desproporcional à situação que a desencadeia, ou
quando não existe um objeto específico ao qual se direcione.
A
exposição ao estresse
do cérebro num estado emocional traumático, resulta em amígdala hiperfuncionante, redução da atividade
do hipocampo com retroalimentação negativa alterada em receptores
glicocorticoides, sistema mesocorticolímbico dopaminérgico hipofuncionante e
hiperativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA). O “estresse de
vida” leva a modificações duradouras no cérebro, com alteração de
neurotransmissores e hormônios que modulam os processos de desenvolvimento de
migração neuronal, diferenciação, proliferação sináptica que podem afetar o
cérebro.
As
alterações do eixo HPA contribuem para alterações na neurotransmissão das vias
serotoninérgicas e noradrenérgicas, que estão intimamente ligadas ao desenvolvimento
dos sintomas depressivos e dolorosos.
A presença das vias
serotoninérgicas e noradrenérgicas na via descendente inibitória da dor promove
uma modulação da percepção dolorosa. Caso a depressão tenha causado um
decréscimo destes neurotransmissores, haverá, então, diminuição na inibição da
dor mediada pela via espinhal, levando a uma maior percepção dolorosa.
As alterações em
neuroimagem demonstram que a dor crônica é acompanhada de redução da densidade
da massa cinzenta no córtex pré-frontal dorsolateral bilateralmente e no
tálamo direito
Indivíduos com SFM apresentaram níveis
mais altos de ansiedade estado e ansiedade traço. Em estudos verificou-se que
pacientes com SFM possuíam níveis de ansiedade mais altos do que pacientes com
dor neuropática.
Um estudo realizado recentemente, no
qual foi monitorado o nível de exercícios físicos de indivíduos com SFM,
observou-se que esses indivíduos apresentaram níveis reduzidos de exercícios
quando comparados com indivíduos saudáveis, esse fato pode ser explicado por
duas possíveis hipóteses: presença de dor ou tentativa de evitar o agravamento
dos sintomas da SFM, ou seja, medo de se exercitar, tornando o indivíduo cada
vez mais sedentário e ou inativo.
Há um esforço crescente para se
combater os males causados pela dor crônica da SFM e sedentarismo por meio de
intervenções não farmacológicas.
O treinamento de contra resistência
com pesos é uma forma não medicamentosa de tratamento da SFM com a intenção de
melhorar a força muscular, resistência muscular, sintomas de dores, ou uma
combinação destes (sono não restaurador, sindrome de cólon irritável, cefaléia,
edema subjetivo, sindrome uretral, dentre outras). A prescrição correta dos
exercícios, é uma forma de controlar os sintomas.
80% dos pacientes com SFM apresentam
valores de volume de oxigênio (VO²Max.) abaixo dos níveis médios. Algumas
pesquisas concluiram que pacientes com SFM apresentam valores mais baixos de
VO²Max e do limiar anaeróbio com relação a indivíduos sedentários normais.
Ainda sobre os pacientes com FSM, a maioria, 86% apresentam aptidão física
muito fraca segundo a Associação Americana de Cardiologia, apoiada pelo Centro
de Medicina Física Desportiva.
Baseado nestes estudos prévios pode-se
considerar o nível de condicionamento físico como fator envolvido na
físiopatogênise da SFM e que a modulação da dor pode ser alcançada pelo
treinamento contra resistência com pesos.
A contração voluntária máxima em
pacientes com SFM foram examinadas em diversos estudos. A ativação central de
unidades motoras aumenta a resposta neuromuscular durante e pós exercícios
contra rsistência com pesos, aumentando desta maneira a força muscular e
auto-regulação de neurohormônios e ou neurotransmissores até 72 horas pós
exercício.
Treinamentos
contra resistência com pesos com intensidade entre 65%-80% de 1RM demonstram um
aumento na capacidade oxidativa e da função mitocondrial, mediado pela PGC1-a (proteína que leva a
biogênese mitocondrial). A ativação da
PGC1-a ocorre por diversos mecanismos, como o aumento da AMPK (proteína que é
ativada pela redução do ATP e glicogênio muscular), cálcio liberado do retículo
sarcoplasmático e a p38MAPK, sendo assim, o exercício que gerar maior stress
fisiológico de degradação de ATP e glicogênio levará ao maior aumento da
atividade da AMPK, que recrutar maior número de unidades motoras (maior
quantidade de cálcio liberado do retículo sarcoplasmático) e promover maior
fosforilação da p38MAPK é o treino que levará a maior ativação do PGC1-a e
aumento de mitocôndrias.
Um aumento significativo também foi
observado num aumento do diâmetro transversal do musculo (hipertrofia tensional)
em que se verifica a importância dessa massa muscular para a capacidade
aeróbia.
Phillips em 2006 analisou o efeito do
treinamento contra resistência com pesos sobre a enzima Hexoquinase (Glicólise)
e enzimas mitocondriais Citrato Sintase (Ciclo de Krebs) e HAD-beta
(Beta-oxidação).
As enzimas Citrato Sintase e HAD-beta são marcadores da
capacidade oxidativa e também estão envolvidas no processo de emagrecimento,
visto que, a oxidação de gorduras envolve atividades enzimáticas da
Beta-Oxidação, do Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora de Elétrons.
A hipertrofia muscular promoveu aumento da
atividade da Citrato Sintase (Ciclo de Krebs) em 24%, da HAD-beta
(Beta-oxidação) em 22% e da Hexoquina (Glicólise) em 42%.
Sendo assim, em treinamento contra resistência com pesos de alta
intensidade (80% 1RM, 3x/semana, cerca de 30 min por sessão), testes de
desempenho funcional aumentaram em 18% nos escores de força de membros
superiores e 23% de membros inferiores, aumento da resistência muscular em 26%,
aumento do equilíbrio e coordenação em 29% e aumento em 15% da distância
percorrida no teste de caminhada de 6 minutos (aumento da capacidade aeróbia).
O tratamento não medicamentoso, através do treinamento
contra resistência com pesos, feito preferêncialmente com uma equipe
multidisciplinar, tem como objetivo reduzir a dor e a fadiga, melhorar a
qualidade do sono e outros sintomas relacionados a SFM.
Concluímos então que estes exercícicos são uteis no
controle da SFM em curto prazo, em que os indivíduos portadores desta sindrome,
através do treinamento contra resistência com pesos consegue aumentar sua força
máxima dinâmica e isométrica, sua capacidade aeróbia, diminuindo desta forma o
impacto da SFM no sistema neuromuscular na percepção dos sintomas e na capacidade
funcional.
Prof.º Esp.ª Fernando Dorigan
Referência:
Phillips SM et al.
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Journal of Rheumatology, [S.l.], v. 27, n. 10, p. 2473-2481,
2000.
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